糖尿病研究更新

2006年4月，路易斯·莫尼耶(Louis Monnier)博士及其同事在《美国医学会杂志》(JAMA)上发表了一篇文章，挑战了有关糖尿病管理和并发症的传统看法。这篇文章指出，并发症的发生不仅是因为高血糖，也因为血糖波动。

微血管并发症(如眼睛、肾脏和神经问题)和大血管并发症(如动脉粥样硬化和心血管疾病)与氧化应激有关，氧化应激是一种破坏细胞的过程。在这项研究中，研究人员比较了慢性持续高血糖和急性血糖波动对氧化应激激活的影响。21名2型糖尿病患者和21名对照组(即非糖尿病患者)参与了这项研究。所有受试者都佩戴一个连续血糖监测器，即Minimed CGMS系统，连续三天测量他们的血糖水平。作为氧化应激的测量标准，研究人员测量了受试者尿液中8-iso-前列腺素(8-iso-PGF2a)的排泄，这是自由基产生的标志。

该研究将收集到的8-iso-PGF2a的平均尿排泄率数据与血糖控制的标准测量数据进行了比较。8-异- pgf2的平均尿排泄量与MAGE或平均葡萄糖偏移幅度之间的正相关最强。MAGE是葡萄糖趋势中连续高峰和低谷之间差异的平均值(例如，衡量葡萄糖水平的波动程度)。

糖尿病患者的自由基产生水平是对照组的两倍，血糖波动与高自由基产生密切相关。超氧化物的产生也与餐后不稳定性密切相关。作者得出结论，餐后血糖波动，更普遍地说，在血糖波动期间，比慢性持续高血糖对氧化应激表现出更具体的触发作用(1681)。

同一期的《美国医学会杂志》(JAMA)就这些发现发表了一篇社论。Drs。迈克尔·布朗利(Michael Brownlee)和Irl B. Hirsch因其在血糖变化方面的专业知识而闻名，他们写道:“如果在更大规模的研究中得到证实，[这些发现]将具有巨大的临床意义。”先前的研究表明，短途旅行是有害的，即使对总体血糖水平较低的患者也是如此。Brownlee博士在他目前尚未发表的关于内皮细胞酶、前列环素合成酶活性的研究中看到了MAGE的影响，前列环素合成酶抑制动脉粥样硬化。当患者使用特殊的高血糖钳进行诱导高血糖远足时，他们看到自由基诱导的前列环素合成酶显著下降。两位作者都认为Monnier的工作进一步证实了2型糖尿病患者应该更强烈地鼓励频繁检测。

底线：Monniers博士工作挑战自DCCT以来采用的治疗标准，使A1C评为黄金护理标准。对A1C的关注可能太窄，淡化葡萄糖偏移造成的可能损坏。我们认为，像连续血糖监测器和药物这样的设备可以减少血糖不稳定，并可最小化短途旅行。如果这个最新研究获得更多的追随者，他们可以在糖尿病护理中发挥更大的作用。如果没有别的，这项研究强化了密集管理的必要性。

(Monnier D.等。急性血糖波动与持续慢性高血糖对2型糖尿病患者氧化应激的激活作用《美国医学会杂志》2006年4月。295(14): 1681 - 1687。索德克，克里斯托弗等。使用自我监测血糖和糖化血红蛋白评估糖尿病患者的血糖。《美国医学协会杂志》上。2006年4月12日。295(14): 1688 - 1697。)